home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ The Arsenal Files 6 / The Arsenal Files 6 (Arsenal Computer).ISO / health / med9603.zip / M9630704.TXT < prev    next >
Text File  |  1996-02-27  |  3KB  |  49 lines
  1.        Document 0704
  2.  DOCN  M9630704
  3.  TI    Preferential dependence of autoantibody production in murine lupus on
  4.        CD86 costimulatory molecule.
  5.  DT    9603
  6.  AU    Nakajima A; Azuma M; Kodera S; Nuriya S; Terashi A; Abe M; Hirose S;
  7.        Shirai T; Yagita H; Okumura K; Department of Immunology, Juntendo
  8.        University School of Medicine,; Tokyo, Japan.
  9.  SO    Eur J Immunol. 1995 Nov;25(11):3060-9. Unique Identifier : AIDSLINE
  10.        MED/96085177
  11.  AB    Blockade of the interactions between CD28/CTLA-4 and their ligands, CD80
  12.        (B7, B7.1)/CD86 (B70, B7.2), seems an attractive means to induce
  13.        antigen-specific peripheral tolerance in organ transplantation and
  14.        autoimmune disease. Recently, diversities between CD80 and CD86 in
  15.        expression, regulation, and function have been reported in certain cell
  16.        populations and murine experimental disease models. To investigate the
  17.        possible differential role of CD80 and CD86 in the development of lupus,
  18.        we treated lupus-prone NZB/W F1 mice with specific monoclonal antibodies
  19.        (mAb) against CD80, CD86, or both. The treatment with a combination of
  20.        anti-CD80 and CD86 mAb before the onset of lupus completely prevented
  21.        autoantibody production and nephritis, and prolonged survival.
  22.        Interestingly, we found that anti-CD86 mAb alone, but not anti-CD80 mAb,
  23.        efficiently inhibited autoantibody production. Subclass study on IgG
  24.        anti-double-stranded (ds) DNA antibody revealed that the treatment with
  25.        anti-CD86 mAb almost completely inhibited both IgG1 and IgG2b, but not
  26.        IgG2a production. The incomplete reduction of IgG2a anti-dsDNA antibody
  27.        by anti-CD86 mAb was compensated by the addition of anti-CD80 mAb. A
  28.        significant reduction of mRNA for interleukin (IL)-2, interferon-gamma,
  29.        IL-4 and IL-6 was observed in mice treated with a combination of
  30.        anti-CD80 and CD86 mAb or anti-CD86 mAb alone. Treatment with both mAb
  31.        after the onset of lupus resulted in a significantly prolonged survival
  32.        with reduction of autoantibody production. These results suggest that
  33.        CD86 plays a more critical role in autoantibody production, and CD86,
  34.        but not CD80, contributes to Th2-mediated Ig production. However, the
  35.        blockade of both CD80 and CD86 are required for preventing the
  36.        development and progression of lupus.
  37.  DE    Animal  Antibodies, Monoclonal/*THERAPEUTIC USE  Antigens,
  38.        CD/*IMMUNOLOGY  Antigens, CD5/IMMUNOLOGY  Antigens, CD80/*IMMUNOLOGY
  39.        Autoantibodies/*BIOSYNTHESIS/IMMUNOLOGY  B-Lymphocytes/IMMUNOLOGY
  40.        Female  Lupus Erythematosus, Systemic/*IMMUNOLOGY/PREVENTION & CONTROL/
  41.        THERAPY  Lupus Nephritis/IMMUNOLOGY/MORTALITY  Membrane
  42.        Glycoproteins/*IMMUNOLOGY  Mice  Mice, Inbred BALB C  Mice, Inbred NZB
  43.        Rats  Rats, Sprague-Dawley  Support, Non-U.S. Gov't  Th2
  44.        Cells/IMMUNOLOGY  JOURNAL ARTICLE
  45.  
  46.        SOURCE: National Library of Medicine.  NOTICE: This material may be
  47.        protected by Copyright Law (Title 17, U.S.Code).
  48.  
  49.